بزرگنمايي:

ایران پرسمان - سیناپرس / اطلاعات کمی در رابطه با چگونگی رشد رفتارهای اجتماعی در مراحل اولیه زندگی، وجود دارد. اما اکثر حیوانات، از جمله انسان با توانایی ذاتی برای تعامل اجتماعی یا برقراری ارتباط با دیگران متولد می شوند؛ موضوعی که به موفقیت در طول زندگی کمک می کند.
اکنون، محققان دانشگاه یوتا ژنی را شناسایی کرده اند که برای رشد اولیه رفتارهای اجتماعی اساسی، ضروری است.
یافته ها نشان دادند: قرار گرفتن در معرض برخی داروها و عوامل خطر محیطی در طول رشد جنینی می ‌تواند تغییراتی را در این ژن ایجاد کند و متعاقبا منجر به تغییراتی در رفتارهای اجتماعی شود که در افراد مبتلا به اوتیسم مشاهده قابل مشاهده است. محققان همچنین دریافتند که می توان برخی از این اثرات را با استفاده از یک داروی آزمایشی، معکوس کرد.
به طور گسترده ‌تر، یافته ‌های محققان، نشان داده است که ژن TOP2a شبکه بزرگی از ژن ‌ها را کنترل می ‌کند که در افزایش خطر ابتلا به اوتیسم نقش دارند.
دانشمندان تصور می کنند که بسیاری از ویژگی های اجتماعی، پیش از تولد مشخص می شوند. رفتار اجتماعی و سایر ویژگی‌ ها نه تنها تحت تأثیر ساختار ژنتیکی ما هستند، بلکه از مکان و سبک زندگی ما نیز تأثیر می ‌گیرند.
دانشمندان به دنبال پاسخ این سوال بودند که آیا قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی، در طول رشد جنینی، می تواند بر رفتار اجتماعی تأثیر بگذارد یا خیر. به این منظور، تیم تحقیقاتی، از سه روز پس از لقاح، به مدت 72 ساعت، جنین گورخرماهی را در معرض بیش از 1100 داروی شناخته شده – یک دارو در هر 20 جنین – قرار دادند.
محققان دریافتند که چهار دارو از 1120 داروی آزمایش شده به طور قابل توجهی باعث کاهش جامعه پذیری در گورخرماهی ها می شود. ماهی هایی که در معرض این داروها قرار گرفتند، تعامل کمتری با ماهی های دیگر داشتند. به گزارش سیناپرس، مشخص شد که این چهار دارو همگی متعلق به دسته ای از آنتی بیوتیک ها به نام فلوروکینولون هستند. این داروها برای درمان عفونت های دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی در افراد استفاده می شود.
بررسی های بیشتر نشان داد که داروها، ژنی به نام TOP2a را سرکوب می کنند؛ که به نوبه خود بر روی دسته ای از ژن های مرتبط با اوتیسم در انسان، اثر می گذارد.
دانشمندان همچنین دریافتند: خوشه ‌ای از ژن ‌های مرتبط با اوتیسم، وجه مشترک دیگری نیز دارند، تمایلی بیش از حد معمول برای اتصال به گروهی از پروتئین ‌ها به نام PRC2. محققان این فرضیه را مطرح کردند که ژن های Top2a و PRC2 با همکاری یکدیگر، تولید بسیاری از ژن های مرتبط با اوتیسم را کنترل می کنند.
برای تعیین اینکه آیا می ‌توان رفتارهای ضد اجتماعی را معکوس کرد یا خیر، تیم تحقیقاتی به گورخرماهی های جنین و جوان، دارویی آزمایشی به نام UNC1999 داد که به عنوان مهار کننده PRC2 شناخته شده است. پس از مصرف دارو، ماهی ‌هایی که در معرض فلوروکینولون ‌ها قرار گرفته بودند، بیشتر از قبل، به ماهی ‌های دیگر نزدیک شدند و این خود نشان می‌ دهد که داروی UNC1999 به بازیابی جامعه ‌پذیری کمک می ‌کند.
محققان نتایج مشابهی را با سایر داروهایی که ژن کلیدی TOP2a را مهار می کنند، مشاهده کردند.
پژوهشگران اظهار داشته اند: ما هنوز هیچ مدرکی مبنی بر اینکه فلوروکینولون ها باعث ایجاد اوتیسم در انسان می شوند، نداریم. بنابراین، دلیلی برای قطع مصرف آنتی بیوتیک ها وجود ندارد. چیزی که این مقاله مشخص می کند، یک مسیر مولکولی جدید است که به نظر، رشد اجتماعی را کنترل می کند و قطعا ارزش مطالعه بیشتر را دارد.
نتایج تحقیقاتی در مجله Science Advances منتشر شده اند.