چاپ

ایران پرسمان - سیناپرس / دانشمندان موسسه تحقیقاتی اسکریپس ابزار جدیدی را برای نظارت بر انعطاف پذیری مغز ایجاد کرده اند، فرآیندی که طی آن مغز ما در هنگام یادگیری و تجربه چیزهای جدید، مانند تماشای یک فیلم یا یادگیری آهنگ یا زبان جدید، بازسازی می شود و از نظر فیزیکی سازگار می شود.
تحقیقات انجام شده در تعدادی از آزمایشگاه‌ها نشان داده‌ که چگونه فعالیت مغز باعث ایجاد تغییراتی در بیان ژن در نورون‌ها می‌شود که گامی اولیه در انعطاف‌پذیری است.
هالیس کلاین، پروفسور و رئیس دانشگاه هان می‌گوید: «ما هنوز همه مکانیسم‌هایی را درک نمی‌کنیم که چگونه سلول‌های مغزمان در پاسخ به تجربیات تغییر می‌کنند، اما این رویکرد دریچه‌ای جدید به این فرآیند به ما می‌دهد. علوم اعصاب در تحقیقات اسکریپس و نویسنده ارشد کار جدید.
وقتی چیز جدیدی یاد می گیرید دو چیز اتفاق می افتد: اول اینکه نورون های مغز شما بلافاصله سیگنال های الکتریکی را در مسیرهای عصبی جدید منتقل می کنند. این در نهایت منجر به تغییراتی در ساختار فیزیکی سلول های مغز و اتصالات آنها می شود. اما مدت‌هاست که دانشمندان به این فکر می‌کردند که بین این دو مرحله چه اتفاقی می‌افتد. چگونه مغز در نهایت در نتیجه این فعالیت الکتریکی در نورون‌ها دستخوش تغییرات اساسی‌تر می‌شود؟ همچنین، چگونه و چرا این شکل پذیری با افزایش سن و برخی بیماری ها بدتر می شود؟
پیش از این، محققان چگونگی روشن و خاموش شدن ژن‌ها در نورون‌ها را در پاسخ به فعالیت مغز مطالعه کرده بودند، به این امید که بینشی در مورد انعطاف‌پذیری به دست آورند. با ظهور فناوری های توالی یابی ژن با توان عملیاتی بالا، ردیابی ژن ها به این روش نسبتاً آسان شده است. اما بیشتر این ژن‌ها پروتئین‌ها را رمزگذاری می‌کنند، سب‌های کار واقعی سلول‌ها، که نظارت بر سطح آن‌ها دشوارتر است.
این تیم سیستمی را طراحی کردند که در آن می‌توانستند یک اسید آمینه برچسب‌گذاری شده ویژه یکی از بلوک‌های سازنده پروتئین‌ها را به یک نوع نورون در یک زمان وارد کنند. همانطور که سلول ها پروتئین های جدیدی تولید می کردند، این اسید آمینه، آزیدونورلوسین را در ساختار خود وارد می کردند. با ردیابی پروتئین‌های حاوی آزیدونورلوسین در طول زمان، محققان می‌توانند پروتئین‌های تازه ساخته شده را بررسی کرده و آن‌ها را از پروتئین‌های از قبل موجود متمایز کنند.
گروه کلین از آزیدونورلوسین برای ردیابی پروتئین‌هایی استفاده کردند که موش‌ها پس از تجربه یک جهش گسترده و گسترده در فعالیت مغز، شبیه آنچه در مقیاس کوچک‌تر هنگام تجربه دنیای اطرافمان اتفاق می‌افتد، ساخته شده‌اند. این تیم بر روی نورون‌های گلوتاماترژیک قشر مغز، یک دسته اصلی از سلول‌های مغزی که مسئول پردازش اطلاعات حسی هستند، تمرکز کردند.
پس از افزایش فعالیت عصبی، محققان سطوح 300 پروتئین مختلف را در نورون‌ها کشف کردند. در حالی که دو سوم در طول افزایش فعالیت مغز افزایش یافت، سنتز یک سوم باقیمانده کاهش یافت. با تجزیه و تحلیل نقش این به اصطلاح “پروتئین های پلاستیسیته کاندید”، کلاین و همکارانش توانستند بینشی کلی در مورد اینکه چگونه ممکن است بر انعطاف پذیری تأثیر بگذارند، به دست آورند. به عنوان مثال، بسیاری از پروتئین ها با ساختار و شکل نورون ها و همچنین نحوه ارتباط آنها با سلول های دیگر مرتبط هستند. این پروتئین‌ها راه‌هایی را پیشنهاد می‌کنند که در آن‌ها فعالیت مغز می‌تواند فوراً بر ارتباطات بین سلول‌ها تأثیر بگذارد.
علاوه بر این، تعدادی از پروتئین ها به نحوه بسته بندی DNA در داخل سلول ها مرتبط بودند. تغییر این بسته‌بندی می‌تواند ژن‌هایی را که سلول می‌تواند به آن‌ها دسترسی پیدا کند و در مدت طولانی از آنها استفاده کند، تغییر دهد. این روش‌هایی را نشان می‌دهد که یک افزایش بسیار کوتاه در فعالیت مغز می‌تواند منجر به بازسازی پایدارتر در مغز شود.
کلاین می‌گوید: «این یک مکانیسم واضح است که از طریق آن تغییر در فعالیت مغز می‌تواند به امواجی از بیان ژن برای چندین روز منجر شود».
محققان امیدوارند از این روش برای کشف و مطالعه پروتئین های پلاستیسیته نامزد اضافی استفاده کنند، به عنوان مثال پروتئین هایی که ممکن است پس از مشاهده یک محرک بصری جدید در انواع مختلف سلول های مغزی تغییر کنند. کلاین می‌گوید ابزار آنها همچنین می‌تواند بینشی در مورد بیماری‌های مغزی و پیری، از طریق مقایسه نحوه تأثیر فعالیت مغز بر تولید پروتئین در مغزهای جوان و پیر و سالم در مقابل مغزهای بیمار ارائه دهد.